大众约14亿高血压患者，永远以来医学界大批合计慢性高血压激励左室肥厚，进而酿成高血压性腹黑病，是导致射血分数保留的心衰（HFpEF）的中枢病因。

Journal of Hypertension最新发表的一篇综述通过系统梳理病理、动物现实、影像学、临床商讨及流行病学字据，提议高血压仅是心衰的危机身分，单纯高血压辅导的左室肥厚属于稳当性重构，并非原发性心肌病，不径直导致心衰。

多项部队商讨与聚积分析证据，高血压与心衰风险权臣关系，但统共商讨东说念主群均归拢冠心病、瓣膜病、糖尿病、房颤等共病，无任何当场对照锻练证明单纯高血压可径直诱发心衰。

Framingham商讨等经典商讨数据仅教导关联，未证据因果。早期尸检发现85%高血压归拢心衰患者存在严重冠脉病变，教导心衰并非单纯由高血压导致。

动物现实与东说念主体不雅察商讨一致融会，慢性压力过载激励的向心地左室肥厚，是腹黑的代偿性保护反映，而非原发性功能颠倒的心肌病。未重复心肌毁伤时，左室肥厚不会自愿进展为削弱或舒张功能阑珊；心衰失代偿的中枢诱因是严重后负荷急剧升高，而非肥厚心肌本人阑珊，机制访佛重度主动脉瓣忐忑激励的急性心衰。

左室肥厚是血液能源学稳当发扬，并非势必进展为心衰的先行者病变。

著述还强调，高血压性腹黑病并非HFpEF竟然信性病因，天博体育官方网站HFpEF骨子是多共病异质详尽征。

临床数据融会，HFpEF多见于老年、归拢臃肿、肾病、房颤等多重慢病患者，高血压仅为常见的共病，而非致病根源。左室肥厚并非HFpEF 大批特征。

HFpEF关系锻练依赖利钠肽与既往入院史，未系统排斥瓣膜性腹黑病、心肌淀粉样变等，仅< 10%患者稳当指南界说的单纯HFpEF。

传统抗高血压、扼制神经激素调整在HFpEF中无明确糊口获益，进一步印证高血压性腹黑病并非中枢病因。

影像学检查与病理字据也教导无特异性蜕变，不支捏“高血压心肌病”界说。

超声心动图融会高血压患者常见向心地肥厚、舒张功能颠倒，但无特异性，无法区别稳当性与病感性蜕变。

腹黑磁共振成像（CMR）检测仅见左室质料加多和向心地重构，无特征性钆蔓延增强（LGE），细胞外容量（ECV）仅轻度升高（1%~2%），无纤维化等心肌病典型发扬。

组织病理学分析也教导高血压心肌纤维化字据不及、进度幽微，且缺少特异性，无法四肢高血压性腹黑病致心衰的病理学接济。

著述同期指出，微血管功能颠倒、动脉硬化、心室-动脉耦联受损等机制，均为表面假说，无纵向临床商讨数据证据这些蜕变单独存在时足以导致高血压患者出现心衰。因此，缺少饱胀的字据来将高血压性心肌重构界说为一种具有内在心衰倾向的心肌病。

开首：The theory of hypertensive heart disease and heart failure: revisiting the evidence and pathophysiology. J Hypertens， 2026，

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